Translate

czwartek, 30 maja 2013

STWARDNIENIE ROZSIANE



SM można wspierać terapiami, które pozwalają zwolnić przebieg choroby lub odzyskać utracone funkcje nerwowe. Stosowane są w tym celu tzw. terapie modyfikujące przy pomocy pochodnych interferonu, czyli ludzkiego białka biorącego udział w odpowiedzi układu odpornościowego, są to m.in. interferon beta-1a, beta-1b, octan glatirameru, mitoksantron, natalizumab. Większość z nich może jednak wykazywać działania niepożądane, dlatego dobierane są indywidualnie do pacjenta i w zależności od postaci choroby.

W związku z tym, że stwardnienie rozsiane jest chorobą nieuleczalną, farmakologiczna część zagadnienia musi się koncentrować na leczeniu wyciszającym jej przebieg oraz leczeniu objawowym. W tym celu stosuje się środki z czterech grup:



leki immunomodulujące – wpływają na modyfikację odpowiedzi odpornościowej organizmu, przez co zmieniają oraz choroby i zmniejszają ryzyko wystąpienia poważnych uszkodzeń mózgu. Podaje się je jako pierwsze, tuż po postawieniu diagnozy. Szybkie rozpoznanie choroby i szybka podaż tych medykamentów może prowadzić do jej wyciszenia, zależne jest to jednak od indywidualnych predyspozycji chorego;
leki immunosupresyjne – obniżają ludzka odporność, przez co zmniejszają agresywność białych ciałek krwi uszkadzających mielinę. Lekarze nie są jednak zgodni, co do skuteczności tych leków. Poza tym narażają one pacjenta na szereg objawów ubocznych, bo charakteryzują się wysoką toksycznością wobec innych tkanek;
leki objawowe – łagodzą objawy postępującego uszkodzenia układu nerwowego. W zależność i od powikłania mogą wpływać na zaburzenia ruchu, niedowład kończyn i spastyczność mięśni, zawroty głowy, uczucie zmęczenia, ból przewlekły i parestezje oraz zaburzenia pracy zwieraczy. Leczenie objawowe obejmuje także rehabilitację, fizjoterapię oraz psychoterapię;
leki stosowane podczas rzutu choroby – to kortykosteroidy, które działają immunosupresyjnie, są stosowane tylko u chorych na postać remitująco-nawracającą i tylko w okresach pogorszenia zdrowia.

dieta



Reguły, które należy zachowywać by zachować lub odzyskać zdrowie: Nie jeść gotowanych jajek /omletów na słoninie, sufletu z serem, biszkoptów itp./, czekolady, tłuszczów / z masłem włącznie/, alkoholu. Można pić mleko chude do woli, mało soli. Jedyne tłuszcze konieczne na 24 godziny: 1-2 łyżek do zupy olejów prasowanych na zimno i spożywanych na surowo w pokarmach /olej słonecznikowy, lniany lub, z kiełków pszenicy/. Otwarte opakowania powinny być trzymane w lodówce.

Pierwsze śniadanie:


Lekka herbata + krem Budwig wedle następującego przepisu:

2 łyżeczki do kawy oleju lnianego /Biolin/ + 4 łyżeczki do kawy chudego białego sera, ubite na krem. Dodać sok z 1/2 cytryny, dojrzałego rozgniecionego banana lub łyżeczkę
do kawy miodu. 1 łyżeczkę do kawy ziaren oleistych świeżo zmielonych /siemię lniane lub słonecznik, sezam, migdały, orzechy włoskie lub laskowe itp./, 2 łyżeczki do kawy ziarna nieczyszczonego, surowego świeżo zmielonego /kasza owsiana lub gryczana, ryż nieoczyszczony, jęczmień/ i świeże owoce.


Obiad:


Żywić się owocami lub jarzynami świeżymi lub gotowanymi, wątróbką, mięsem i rybami chudymi, serami, a zwłaszcza serem białym /chudym/. Codziennie spożywać zboża pełne gotowane w zupach lub jako dodatki do dań, całe, lub zmielone, świeżo zmielone /pszenica, żyto, owies, kukurydza, proso, gryka, ryż/.


Kolacja:


Posiłek lekki, bez mięsa, wedle tych samych zasad. W przypadku braku apetytu rano, zredukować posiłek wieczorny do 1 owocu + 1 jogurt lub zupę zbożową np.


Należy wiedzieć, że:


1. owies, czarny chleb, miód, figi, suszone. śliwki, gotowane jabłka, sok pomarańczowy, rodzynki, sok winogronowy i cukier łatwo fermentują i powodują biegunkę;

2. ryż , czerstwy chleb, banany, surowe jabłka, pigwa, czarne jagody, marchewka, powodują zaparcia;

3. kapusta, kalafiory, ogórki, rzepa, rzodkiew, seler, fenkuł (koper włoski), cykoria, pomidory, szparagi, rzodkiewka, mogą być spożywane na surowo w sałatce;

4. tarta marchew doskonale pasuje do tartych jabłek;

5. jarzyny o gorzkim smaku powinny być wymieszane z sosem do sałaty na godzinę przed jedzeniem, sos robimy z oleju, ciepłej wody, cytryny /lub octu jabłkowego/, białego sera, i lubianych przypraw /musztarda, kapary itd./, orzechy, migdały, doskonale pasują do sałatek.





leki

Choć unormowany sposób odżywiania może wystarczać do podtrzymania stanu zdrowia po ustabilizowaniu stwardnienia rozsianego, na początku leczenia konieczne są energiczniejsze środki.



Nasze współczesne odżywianie charakteryzuje, się szeregiem niedoborów, różnorodnych i rozlicznych, zmieniających się zależnie od pacjenta, trzeba więc zaradzić tej sytuacji aplikując chorym wiele katalizatorów:

Ascodyne Chemedica w zastrzykach dożylnych, 2 razy na tydzień /zawiera 6 mg witaminy B1, 4 mg witaminy B2, 40 mg nicotinamide /amid kwasu nikotynowego/, 6 mg pantotenianu sodu, 560 mg witaminy C, 27 mg bromku sodu, 510 mg czterooctanu etyleno-dwuaminowego /sodowo-wapniowego/, 310 mg czterooctanu etyleno-dwuaminowego /sodowo-magnezowego/ i 18 mg cysteiny.

Oraz doustnie:
a. Witaminę C /Vita C Chemedica 2 x 0,5 g/
b. B complex /Becozym forte Hoffmann la Roche 2 x dziennie/
c. Witaminy A i E /Rovigon Roche 2 x dziennie/
d. Chlorek magnezu /Magnogenne 2 x dziennie/ a czasem, klasycznie, witaminy B1, B6, B12 w dużych dawkach drogą dożylną lub doustnie.

Chorym w poważnym stanie, lub takim, u których długo nie widać polepszenia, przepisuję poza tym fosfolipidy mózgowe /Griccertine Chemedica 20 g dziennie/, które naprawiają system nerwowy.

U chorych obłożnie i chronicznie, schorzenie metaboliczne objawia się gromadzeniem w organizmie kwasów. Ich wydzielanie i wydalanie z moczem pociąga za sobą zakwaszenie moczu i zmianę pH moczu do wartości 5 i poniżej. Taki stan jest normalny tylko dla pierwszego porannego moczu, gdyż nocny spoczynek ułatwia wydalanie kwasów. Podczas dnia pH moczu osób zdrowych przybliża się do pH krwi żylnej czyli 7,4.

Wydalanie w moczu produktów metabolizmu kwaśnych może być ułatwione przez zażywanie cytrynianów alkalicznych /Erbasit, selon Roucka w dawkach 1-3 łyżeczki do kawy rozpuszczone w dostatecznej ilości zimnej wody/, co pomaga osiągnąć pH moczu 7 - 7,5 /wartość tę chory powinien sam kontrolować, na początku każdego oddawania moczu, przy pomocy papierka reagującego /Neutralit Merck/. Jak tylko pH moczu chorego zostanie uregulowane na poziomie między 7 a 7,5 odczuje zanik silnego zmęczenia, na które stale cierpią osoby cierpiące na stwardnienie rozsiane.

Takie leczenie należy stosować przez co najmniej dwa lata. Poza tym, jeśli zachodzi taka potrzeba podaję witaminę D i wapń, którego brak, łatwy do skontrolowania, pociąga za sobą pojawianie się paznokci miękkich lub pokrytych białym plamkami. Nieregularnie dawkuję żelazo surowicze, którego idealna wartość jest 120 gamma % co najmniej 921,5 milionów /litr/ u mężczyzn, u kobiet po menopauzie, a także u młodych kobiet przed miesiączkowaniem. Jeśli poziom ten jest zbyt niski, stara się go poprawić, przez leczenie farmakologiczne doustne, lub przez zastrzyki dożylne cukrzanu żelazowego /Ferrum Hausmann 100 mg w ampułkach 5 cm/ jeden lub dwa razy w tygodniu /przy kontroli co dwa miesiące, przeprowadzanej co najmniej w tydzień po ostatniej iniekcji żelaza. Rezultatu uzyskane przez takie leczenie są znakomite. Jeśli zostaną zastosowane na czas.





rokowania

Rokowania w przebiegu stwardnienia rozsianego są bardzo zróżnicowane, związane jest to z rozległymi zmianami zachodzącymi w przebiegu choroby, a także z czynnikiem ją wyzwalającym. Wpływ ma także wiek, płeć, rasa i moment postawienia diagnozy. W połowie przypadków SM prowadzi po wielu latach do śmierci. Średnia długość życia ludzi chorych jest porównywalna do zdrowych, drastycznie natomiast zmienia się jakość owego życia. Dlatego aż 15% chorych umiera w wyniku samobójstwa. Względna poprawa zdrowia i borykania się z chorobą jest możliwa dzięki stosowaniu coraz nowocześniejszych terapii, nie są one jednak w dalszym ciągu wystarczające.

Wskaźnikiem dobrego rokowania są zaburzenia widzenia i czucia, natomiast trudności z chodzeniem mogą zwiastować szybciej rozwijająca się chorobę. Związane jest to oczywiście ze stopniem uszkodzenia mózgu i rdzenia kręgowego. Niespodziewanie dobry obraz daje szybkie postępowanie początkowych objawów, ponieważ charakteryzują się one równie prędka regresją. Jeśli chory skarży się tylko na jeden objaw, także może to świadczyć o łagodniejszym rozwoju schorzenia. Jedna trzecia chorych jest zdolna do pracy po 15–20 latach choroby, a 15% nie doświadczy drugiego rzutu, stąd po 10 latach te osoby będą funkcjonować jako zdrowe lub tylko lekko upośledzone.

W przypadku postaci pierwotnie postępującej i postępująco-nawracającej zauważalne jest szybkie pogorszenie zdrowia oraz funkcjonowania organizmu. Wiąże się to przede wszystkim z utratą wzroku bądź władzy w kończynach już po 6–8 latach choroby. W przebiegu postaci remitująco-nawracającej także po pewnym czasie dochodzi do poważnej niepełnosprawności, ale okres ten wydłuża się dwu, trzykrotnie i wynosi średnio 20 lat. Natomiast w tym przypadku szybciej zauważa się upośledzenie funkcji poznawczych. Utrata zdolności logicznego myślenia, percepcji, pamięci krótkotrwałej, depresja czy zaburzenia w kojarzeniu zależne są od momentu wystąpienia choroby – im szybciej się ujawni, tym zmiany postępują wolniej.

Gwałtowniej pogarsza się stan zdrowia mężczyzn, chorują oni jednak trzykrotnie rzadziej.

Co druga osoba poruszająca się na wózku inwalidzkim jest chora na stwardnienie rozsiane.

Czynniki wyzwalające chorobę

Sclerosis multiplex jest obecnie uważana za chorobę autoimmunologiczną, jednocześnie nie jest oparta wyłącznie na autoagresji. Teza ta została obalona ze względu na małą skuteczność terapii immunosupresyjnych, które między innymi mają wyciszać odpowiedź układu odpornościowego, a przez to zapobiegać kolejnym uszkodzeniom mózgu. Wymienia się zatem kilka impulsów sprzyjających rozwojowi choroby, które po wyizolowaniu nigdy nie są jej bezpośrednią przyczyną, a wspólnie mogą jedynie predysponować do jej wystąpienia. Dlatego współczesna medycyna charakteryzuje to schorzenie jako dolegliwość o wieloczynnikowej patogenezie. Jednocześnie w przypadku wszystkich omawianych teorii na temat SM należy brać pod uwagę dwie kwestie mogące zaburzać wyniki badań: niedostateczną diagnostykę zwłaszcza w uboższych częściach świata oraz możliwość życia z utajoną chorobą przez wiele lat.

Podłoże genetyczne

SM nie jest chorobą dziedziczną, ale niektórzy naukowcy zwracają uwagę na jej prawdopodobne podłoże genetyczne. Dziedziczenie kombinacji pewnych sekwencji genów predysponuje częściej do rozwoju choroby. Szacunkowa zachorowalność na stwardnienie rozsiane wynosi na świecie 0,1%. Najbliżsi krewni osoby chorej są obciążeni ryzkiem zachorowania rzędu 1–3%, w tym dziecko chorych rodziców 2%. Prawdopodobieństwo wystąpienia dolegliwości u jednego z bliźniąt jednojajowych, gdy drugie jest chore, to 30%. W porównaniu do tego procent ryzyka w bliźniąt dwujajowych i rodzeństwa niebliźniaczego to 4. Brak obligatoryjnego występowania tej choroby u każdego z jednojajowych bliźniąt sugeruje, że czynniki genetyczne mają znaczenie pośrednie. Zwłaszcza, że osoby chore częściej dziedziczą te obszary garnituru chromosomów, które są naznaczone ryzykiem wywołania schorzenia (jest to region chromosomu 6, gdzie zlokalizowane są geny głównego układu zgodności tkankowej HLA). Przy takiej predyspozycji jeden i drugi jednojajowy bliźniak powinien chorować. Specyfika tego zagadnienia jest związana zaangażowaniem więcej niż jednego genu w rozwój choroby. Zapadalność ma także związek z daną populacją, a tym samym z dziedziczeniem w obrębie ludzkiej wspólnoty – przykładowo notuje się niski procent chorych wśród Romów, Indian, Inuitów, ludów Bantu i Azjatów.

Infekcje wirusowe

Świeże zakażenie wirusowe, uaktywnienie się utajonej lub przebytej wcześniej infekcji patogenem może w następstwie prowadzić do nadmiernej reakcji układu odpornościowego. Wynika to z podobieństwa między antygenami wirusa i antygenami komórek układu nerwowego, co prowadzi do błędnego rozpoznania biologicznego "wroga" i zaatakowania zdrowych tkanek. Przyczyną może być także nadmierna mobilizacja do walki z wirusem – w tej sytuacji białe ciałka krwi przedostają się do mózgu przez naruszona barierę krew-mózg i atakują mielinę. Do patogenów związanych z ryzykiem SM zalicza się:

wirus Epsteina-Barr, Herpes simplex HHV-1 i HHV-2, wirus różyczki, Human herpesvirus 6 (HHV-6), retrowirus MSRV, CDV (Canine Distemper Virus) – wirus nosówki, JC polyomavirus;
bakterie – Chlamydophila pneumoniae, krętki (Spirochaetaceae i Leptospiraceae).
Zauważa się także większą zapadalność na SM u jedynaków, do czego może prowadzić mniejsza ilość przebytych infekcji w dzieciństwie, które w młodym organizmie wywołują prawidłowe reakcje odpornościowe. Również zależność związana z migracjami bierze się z przebytych w dzieciństwie infekcji. Osoby migrujące przed 15. rokiem życia przejmują skłonność do choroby taką, jaka jest w miejscu ich nowego zamieszkania. Natomiast migrujące po 15. roku życia zachowują procent ryzyka tożsamy z obecnym w miejscu urodzenia.


Uwarunkowania środowiskowe


Częstość występowania zachorowań zwiększa się wraz z szerokością geograficzną i maleje w pobliżu równika. Najwięcej ludzi cierpi na SM na terenie północnej oraz środkowej części Europy i Rosji, na północy Stanów Zjednoczonych, na południu Kanady, Nowej Zelandii i południowym wschodzie Australii. Jednocześnie założenia te nie spotykają potwierdzenia w Japonii, gdzie zapadalność na chorobę jest niska, a warunki geograficzne podobne do miejsc o dużym ryzyku. Odwrotnie ma się sytuacja we Włoszech, gdzie ilość chorych na stwardnienie rozsiane powinna być mniejsza, a jest podobna do środkowoeuropejskiej. Niewielki odsetek zachorowań notuje się na Alasce, Grenlandii, Karaibach, a także w północnej i środkowej części Afryki. Ogniska choroby zauważa się także w strefie klimatu morskiego, chłodnego, umiarkowanego i przejściowego. Polska należy do krajów o wysokim ryzyku.

Być może istnieje związek między podatnością na chorobę, a niskimi temperaturami, wysoką wilgotnością lub zwiększoną ekspozycja na infekcje i co za tym idzie osłabieniem układu odpornościowego. Zwiększoną liczbę zachorowań zaobserwowano na terenach górzystych i na obszarach leśnych z przeważająca ilością drzew iglastych. Ale tak jak w przypadku poprzednich danych, tak i tu, notuje się wyjątki. Wpływ na stwardnienie rozsiane może mieć także podłoże geologiczne, a dokładnie obecność w wodzie pitnej pierwiastków metali ciężkich (chrom, mangan, molibden, tlenek miedzi, bar, kobalt). Wykazuje się także związek choroby z zamieszkiwaniem terenów bogatych w gleby torfowe, szczególnie w Irlandii czy Szkocji. Substancje chemiczne obecne w torfie czy w wodzie mogą łączyć się z białkami w organizmie człowieka i wywoływać reakcje opartą na autoagresji.

Niedobór witaminy D

Częstsze występowanie stwardnienia rozsianego u osób żyjących poza strefą równikową zwraca uwagę na możliwość niedoboru witaminy D w zespole czynników wywołujących chorobę. Zwłaszcza, że witamina D jest ważnym związkiem chemicznym regulującym pracę odpowiedzi immunologicznej i budowę układu nerwowego. Zapotrzebowanie na niego wynosi około 5 µg dziennie, w diecie powinna znaleźć się 1/5 tej dawki, reszta natomiast jest syntezowana w organizmie pod wpływem promieni słonecznych. Hipoteza awitaminozy jest zgodna z koncepcja zmienności zachorowań w związku z nasłonecznieniem w miejscu zamieszkania. Wyjątkiem są tereny Alaski i Grenlandii, gdzie nasłonecznienie jest niewielkie przy równie niewielkim ryzyku schorzenia, ponadto niedobory witaminy D tylko u rasy białej wiążą się ze zwiększoną zapadalnością na SM.

Zaburzenia metabolizmu

Obecność dużej ilości produktów odzwierzęcych w diecie może być czynnikiem wyzwalającym sclerosis multiplex. Podobnie ryzyko zwiększa konserwacja mięsa z użyciem azotanów, wędzenie dymem z drzew iglastych. Spożywanie ryb i roślin w niejasny sposób ogranicza prawdopodobieństwo choroby, być może z powodu większej zawartości witaminy D lub mniejszej szansy na infekcję odzwierzęcą. Do czynników wyzwalających chorobę, które zaburzają metabolizm, a jednocześnie związane są z wpływem środowiska, można także zaliczyć stres i palenie tytoniu.

Zalecana dieta:



Reguły, które należy zachowywać by zachować lub odzyskać zdrowie: Nie jeść gotowanych jajek /omletów na słoninie, sufletu z serem, biszkoptów itp./, czekolady, tłuszczów / z masłem włącznie/, alkoholu. Można pić mleko chude do woli, mało soli. Jedyne tłuszcze konieczne na 24 godziny: 1-2 łyżek do zupy olejów prasowanych na zimno i spożywanych na surowo w pokarmach /olej słonecznikowy, lniany lub, z kiełków pszenicy/. Otwarte opakowania powinny być trzymane w lodówce.

Pierwsze śniadanie:


Lekka herbata + krem Budwig wedle następującego przepisu:

2 łyżeczki do kawy oleju lnianego /Biolin/ + 4 łyżeczki do kawy chudego białego sera, ubite na krem. Dodać sok z 1/2 cytryny, dojrzałego rozgniecionego banana lub łyżeczkę
do kawy miodu. 1 łyżeczkę do kawy ziaren oleistych świeżo zmielonych /siemię lniane lub słonecznik, sezam, migdały, orzechy włoskie lub laskowe itp./, 2 łyżeczki do kawy ziarna nieczyszczonego, surowego świeżo zmielonego /kasza owsiana lub gryczana, ryż nieoczyszczony, jęczmień/ i świeże owoce.


Obiad:


Żywić się owocami lub jarzynami świeżymi lub gotowanymi, wątróbką, mięsem i rybami chudymi, serami, a zwłaszcza serem białym /chudym/. Codziennie spożywać zboża pełne gotowane w zupach lub jako dodatki do dań, całe, lub zmielone, świeżo zmielone /pszenica, żyto, owies, kukurydza, proso, gryka, ryż/.


Kolacja:


Posiłek lekki, bez mięsa, wedle tych samych zasad. W przypadku braku apetytu rano, zredukować posiłek wieczorny do 1 owocu + 1 jogurt lub zupę zbożową np.


Należy wiedzieć, że:


1. owies, czarny chleb, miód, figi, suszone. śliwki, gotowane jabłka, sok pomarańczowy, rodzynki, sok winogronowy i cukier łatwo fermentują i powodują biegunkę;

2. ryż , czerstwy chleb, banany, surowe jabłka, pigwa, czarne jagody, marchewka, powodują zaparcia;

3. kapusta, kalafiory, ogórki, rzepa, rzodkiew, seler, fenkuł (koper włoski), cykoria, pomidory, szparagi, rzodkiewka, mogą być spożywane na surowo w sałatce;

4. tarta marchew doskonale pasuje do tartych jabłek;

5. jarzyny o gorzkim smaku powinny być wymieszane z sosem do sałaty na godzinę przed jedzeniem, sos robimy z oleju, ciepłej wody, cytryny /lub octu jabłkowego/, białego sera, i lubianych przypraw /musztarda, kapary itd./, orzechy, migdały, doskonale pasują do sałatek.

Zalecane lekarstwa:

Choć unormowany sposób odżywiania może wystarczać do podtrzymania stanu zdrowia po ustabilizowaniu stwardnienia rozsianego, na początku leczenia konieczne są energiczniejsze środki.

Nasze współczesne odżywianie charakteryzuje, się szeregiem niedoborów, różnorodnych i rozlicznych, zmieniających się zależnie od pacjenta, trzeba więc zaradzić tej sytuacji aplikując chorym wiele katalizatorów:

Ascodyne Chemedica w zastrzykach dożylnych, 2 razy na tydzień /zawiera 6 mg witaminy B1, 4 mg witaminy B2, 40 mg nicotinamide /amid kwasu nikotynowego/, 6 mg pantotenianu sodu, 560 mg witaminy C, 27 mg bromku sodu, 510 mg czterooctanu etyleno-dwuaminowego /sodowo-wapniowego/, 310 mg czterooctanu etyleno-dwuaminowego /sodowo-magnezowego/ i 18 mg cysteiny.

Oraz doustnie:
a. Witaminę C /Vita C Chemedica 2 x 0,5 g/
b. B complex /Becozym forte Hoffmann la Roche 2 x dziennie/
c. Witaminy A i E /Rovigon Roche 2 x dziennie/
d. Chlorek magnezu /Magnogenne 2 x dziennie/ a czasem, klasycznie, witaminy B1, B6, B12 w dużych dawkach drogą dożylną lub doustnie.

Chorym w poważnym stanie, lub takim, u których długo nie widać polepszenia, przepisuję poza tym fosfolipidy mózgowe /Griccertine Chemedica 20 g dziennie/, które naprawiają system nerwowy.

U chorych obłożnie i chronicznie, schorzenie metaboliczne objawia się gromadzeniem w organizmie kwasów. Ich wydzielanie i wydalanie z moczem pociąga za sobą zakwaszenie moczu i zmianę pH moczu do wartości 5 i poniżej. Taki stan jest normalny tylko dla pierwszego porannego moczu, gdyż nocny spoczynek ułatwia wydalanie kwasów. Podczas dnia pH moczu osób zdrowych przybliża się do pH krwi żylnej czyli 7,4.

Wydalanie w moczu produktów metabolizmu kwaśnych może być ułatwione przez zażywanie cytrynianów alkalicznych /Erbasit, selon Roucka w dawkach 1-3 łyżeczki do kawy rozpuszczone w dostatecznej ilości zimnej wody/, co pomaga osiągnąć pH moczu 7 - 7,5 /wartość tę chory powinien sam kontrolować, na początku każdego oddawania moczu, przy pomocy papierka reagującego /Neutralit Merck/. Jak tylko pH moczu chorego zostanie uregulowane na poziomie między 7 a 7,5 odczuje zanik silnego zmęczenia, na które stale cierpią osoby cierpiące na stwardnienie rozsiane.

Takie leczenie należy stosować przez co najmniej dwa lata. Poza tym, jeśli zachodzi taka potrzeba podaję witaminę D i wapń, którego brak, łatwy do skontrolowania, pociąga za sobą pojawianie się paznokci miękkich lub pokrytych białym plamkami. Nieregularnie dawkuję żelazo surowicze, którego idealna wartość jest 120 gamma % co najmniej 921,5 milionów /litr/ u mężczyzn, u kobiet po menopauzie, a także u młodych kobiet przed miesiączkowaniem. Jeśli poziom ten jest zbyt niski, stara się go poprawić, przez leczenie farmakologiczne doustne, lub przez zastrzyki dożylne cukrzanu żelazowego /Ferrum Hausmann 100 mg w ampułkach 5 cm/ jeden lub dwa razy w tygodniu /przy kontroli co dwa miesiące, przeprowadzanej co najmniej w tydzień po ostatniej iniekcji żelaza. Rezultatu uzyskane przez takie leczenie są znakomite. Jeśli zostaną zastosowane na czas.

Rokowania przy stwardnieniu rozsianym

Rokowania w przebiegu stwardnienia rozsianego są bardzo zróżnicowane, związane jest to z rozległymi zmianami zachodzącymi w przebiegu choroby, a także z czynnikiem ją wyzwalającym. Wpływ ma także wiek, płeć, rasa i moment postawienia diagnozy. W połowie przypadków SM prowadzi po wielu latach do śmierci. Średnia długość życia ludzi chorych jest porównywalna do zdrowych, drastycznie natomiast zmienia się jakość owego życia. Dlatego aż 15% chorych umiera w wyniku samobójstwa. Względna poprawa zdrowia i borykania się z chorobą jest możliwa dzięki stosowaniu coraz nowocześniejszych terapii, nie są one jednak w dalszym ciągu wystarczające.

Wskaźnikiem dobrego rokowania są zaburzenia widzenia i czucia, natomiast trudności z chodzeniem mogą zwiastować szybciej rozwijająca się chorobę. Związane jest to oczywiście ze stopniem uszkodzenia mózgu i rdzenia kręgowego. Niespodziewanie dobry obraz daje szybkie postępowanie początkowych objawów, ponieważ charakteryzują się one równie prędka regresją. Jeśli chory skarży się tylko na jeden objaw, także może to świadczyć o łagodniejszym rozwoju schorzenia. Jedna trzecia chorych jest zdolna do pracy po 15–20 latach choroby, a 15% nie doświadczy drugiego rzutu, stąd po 10 latach te osoby będą funkcjonować jako zdrowe lub tylko lekko upośledzone.

W przypadku postaci pierwotnie postępującej i postępująco-nawracającej zauważalne jest szybkie pogorszenie zdrowia oraz funkcjonowania organizmu. Wiąże się to przede wszystkim z utratą wzroku bądź władzy w kończynach już po 6–8 latach choroby. W przebiegu postaci remitująco-nawracającej także po pewnym czasie dochodzi do poważnej niepełnosprawności, ale okres ten wydłuża się dwu, trzykrotnie i wynosi średnio 20 lat. Natomiast w tym przypadku szybciej zauważa się upośledzenie funkcji poznawczych. Utrata zdolności logicznego myślenia, percepcji, pamięci krótkotrwałej, depresja czy zaburzenia w kojarzeniu zależne są od momentu wystąpienia choroby – im szybciej się ujawni, tym zmiany postępują wolniej.

Gwałtowniej pogarsza się stan zdrowia mężczyzn, chorują oni jednak trzykrotnie rzadziej.

Co druga osoba poruszająca się na wózku inwalidzkim jest chora na stwardnienie rozsiane.

Czynniki wyzwalające chorobę


Sclerosis multiplex jest obecnie uważana za chorobę autoimmunologiczną, jednocześnie nie jest oparta wyłącznie na autoagresji. Teza ta została obalona ze względu na małą skuteczność terapii immunosupresyjnych, które między innymi mają wyciszać odpowiedź układu odpornościowego, a przez to zapobiegać kolejnym uszkodzeniom mózgu. Wymienia się zatem kilka impulsów sprzyjających rozwojowi choroby, które po wyizolowaniu nigdy nie są jej bezpośrednią przyczyną, a wspólnie mogą jedynie predysponować do jej wystąpienia. Dlatego współczesna medycyna charakteryzuje to schorzenie jako dolegliwość o wieloczynnikowej patogenezie. Jednocześnie w przypadku wszystkich omawianych teorii na temat SM należy brać pod uwagę dwie kwestie mogące zaburzać wyniki badań: niedostateczną diagnostykę zwłaszcza w uboższych częściach świata oraz możliwość życia z utajoną chorobą przez wiele lat.

Podłoże genetyczne

SM nie jest chorobą dziedziczną, ale niektórzy naukowcy zwracają uwagę na jej prawdopodobne podłoże genetyczne. Dziedziczenie kombinacji pewnych sekwencji genów predysponuje częściej do rozwoju choroby. Szacunkowa zachorowalność na stwardnienie rozsiane wynosi na świecie 0,1%. Najbliżsi krewni osoby chorej są obciążeni ryzkiem zachorowania rzędu 1–3%, w tym dziecko chorych rodziców 2%. Prawdopodobieństwo wystąpienia dolegliwości u jednego z bliźniąt jednojajowych, gdy drugie jest chore, to 30%. W porównaniu do tego procent ryzyka w bliźniąt dwujajowych i rodzeństwa niebliźniaczego to 4. Brak obligatoryjnego występowania tej choroby u każdego z jednojajowych bliźniąt sugeruje, że czynniki genetyczne mają znaczenie pośrednie. Zwłaszcza, że osoby chore częściej dziedziczą te obszary garnituru chromosomów, które są naznaczone ryzykiem wywołania schorzenia (jest to region chromosomu 6, gdzie zlokalizowane są geny głównego układu zgodności tkankowej HLA). Przy takiej predyspozycji jeden i drugi jednojajowy bliźniak powinien chorować. Specyfika tego zagadnienia jest związana zaangażowaniem więcej niż jednego genu w rozwój choroby. Zapadalność ma także związek z daną populacją, a tym samym z dziedziczeniem w obrębie ludzkiej wspólnoty – przykładowo notuje się niski procent chorych wśród Romów, Indian, Inuitów, ludów Bantu i Azjatów.

Infekcje wirusowe

Świeże zakażenie wirusowe, uaktywnienie się utajonej lub przebytej wcześniej infekcji patogenem może w następstwie prowadzić do nadmiernej reakcji układu odpornościowego. Wynika to z podobieństwa między antygenami wirusa i antygenami komórek układu nerwowego, co prowadzi do błędnego rozpoznania biologicznego "wroga" i zaatakowania zdrowych tkanek. Przyczyną może być także nadmierna mobilizacja do walki z wirusem – w tej sytuacji białe ciałka krwi przedostają się do mózgu przez naruszona barierę krew-mózg i atakują mielinę. Do patogenów związanych z ryzykiem SM zalicza się:

wirus Epsteina-Barr, Herpes simplex HHV-1 i HHV-2, wirus różyczki, Human herpesvirus 6 (HHV-6), retrowirus MSRV, CDV (Canine Distemper Virus) – wirus nosówki, JC polyomavirus;
bakterie – Chlamydophila pneumoniae, krętki (Spirochaetaceae i Leptospiraceae).
Zauważa się także większą zapadalność na SM u jedynaków, do czego może prowadzić mniejsza ilość przebytych infekcji w dzieciństwie, które w młodym organizmie wywołują prawidłowe reakcje odpornościowe. Również zależność związana z migracjami bierze się z przebytych w dzieciństwie infekcji. Osoby migrujące przed 15. rokiem życia przejmują skłonność do choroby taką, jaka jest w miejscu ich nowego zamieszkania. Natomiast migrujące po 15. roku życia zachowują procent ryzyka tożsamy z obecnym w miejscu urodzenia.


Uwarunkowania środowiskowe


Częstość występowania zachorowań zwiększa się wraz z szerokością geograficzną i maleje w pobliżu równika. Najwięcej ludzi cierpi na SM na terenie północnej oraz środkowej części Europy i Rosji, na północy Stanów Zjednoczonych, na południu Kanady, Nowej Zelandii i południowym wschodzie Australii. Jednocześnie założenia te nie spotykają potwierdzenia w Japonii, gdzie zapadalność na chorobę jest niska, a warunki geograficzne podobne do miejsc o dużym ryzyku. Odwrotnie ma się sytuacja we Włoszech, gdzie ilość chorych na stwardnienie rozsiane powinna być mniejsza, a jest podobna do środkowoeuropejskiej. Niewielki odsetek zachorowań notuje się na Alasce, Grenlandii, Karaibach, a także w północnej i środkowej części Afryki. Ogniska choroby zauważa się także w strefie klimatu morskiego, chłodnego, umiarkowanego i przejściowego. Polska należy do krajów o wysokim ryzyku.

Być może istnieje związek między podatnością na chorobę, a niskimi temperaturami, wysoką wilgotnością lub zwiększoną ekspozycja na infekcje i co za tym idzie osłabieniem układu odpornościowego. Zwiększoną liczbę zachorowań zaobserwowano na terenach górzystych i na obszarach leśnych z przeważająca ilością drzew iglastych. Ale tak jak w przypadku poprzednich danych, tak i tu, notuje się wyjątki. Wpływ na stwardnienie rozsiane może mieć także podłoże geologiczne, a dokładnie obecność w wodzie pitnej pierwiastków metali ciężkich (chrom, mangan, molibden, tlenek miedzi, bar, kobalt). Wykazuje się także związek choroby z zamieszkiwaniem terenów bogatych w gleby torfowe, szczególnie w Irlandii czy Szkocji. Substancje chemiczne obecne w torfie czy w wodzie mogą łączyć się z białkami w organizmie człowieka i wywoływać reakcje opartą na autoagresji.

Niedobór witaminy D

Częstsze występowanie stwardnienia rozsianego u osób żyjących poza strefą równikową zwraca uwagę na możliwość niedoboru witaminy D w zespole czynników wywołujących chorobę. Zwłaszcza, że witamina D jest ważnym związkiem chemicznym regulującym pracę odpowiedzi immunologicznej i budowę układu nerwowego. Zapotrzebowanie na niego wynosi około 5 µg dziennie, w diecie powinna znaleźć się 1/5 tej dawki, reszta natomiast jest syntezowana w organizmie pod wpływem promieni słonecznych. Hipoteza awitaminozy jest zgodna z koncepcja zmienności zachorowań w związku z nasłonecznieniem w miejscu zamieszkania. Wyjątkiem są tereny Alaski i Grenlandii, gdzie nasłonecznienie jest niewielkie przy równie niewielkim ryzyku schorzenia, ponadto niedobory witaminy D tylko u rasy białej wiążą się ze zwiększoną zapadalnością na SM.

Zaburzenia metabolizmu

Obecność dużej ilości produktów odzwierzęcych w diecie może być czynnikiem wyzwalającym sclerosis multiplex. Podobnie ryzyko zwiększa konserwacja mięsa z użyciem azotanów, wędzenie dymem z drzew iglastych. Spożywanie ryb i roślin w niejasny sposób ogranicza prawdopodobieństwo choroby, być może z powodu większej zawartości witaminy D lub mniejszej szansy na infekcję odzwierzęcą. Do czynników wyzwalających chorobę, które zaburzają metabolizm, a jednocześnie związane są z wpływem środowiska, można także zaliczyć stres i palenie tytoniu.

Diagnostyka i rozpoznanie

SM jest chorobą, która może przez wiele lat nie dawać żadnych objawów, stąd też bardzo trudno ją rozpoznać w początkowym etapie. U ponad 25% chorych pierwszym objawem jest pogorszenie lub zaburzenia widzenia oraz zmiana czucia w kończynach. Czynnikiem wyzwalającym pierwszy rzut choroby jest najczęściej zwykła wirusowa infekcja, np. katar. Ostateczna diagnoza stawiana jest na podstawie widocznych zmian w mózgu, wiąże się to jednak z zaawansowaną postacią choroby.

Aby różnicować schorzenie w kierunku stwardnienia rozsianego, osoba musi w wywiadzie opisać dwa rzuty choroby związane z drastycznym pogorszeniem przewodzenia nerwowego. Każdy z nich powinien trwać minimum 24 godziny, a odstęp między nimi nie powinien być mniejszy niż 30 dni. Następnie wykonuje się badania kliniczne, których wyniki ocenia się kryteriami McDonalda. Analizują one dwa najważniejsze aspekty jednostki – wieloogniskowość i rozsianie zmian w czasie. Jeśli jednak pacjent przebył tylko jeden rzut choroby, to potrzebne są badania dodatkowe.

Do najczęściej stosowanych badań klinicznych przy diagnostyce stwardnienie rozsianego zalicza się:

rezonans magnetyczny mózgu i rdzenia kręgowego (MRI) – w tym badaniu unaocznia się strukturę mózgu na zdjęciach, dzięki czemu można zaobserwować zmiany zapalne w obrębie istoty białej, przyjmują one na obrazie rezonansu postać jasnych, rozsianych plam; MRI ma możliwość ukazania zmian, które nie dają jeszcze objawów klinicznych, jest także wskaźnikiem zwracającym uwagę na przewlekłą postać choroby;
badanie płynu mózgowo-rdzeniowego – wykonuje się punkcję lędźwiową, a pobrany tą drogą płyn bada na obecność przeciwciał, które są charakterystyczne w przebiegu SM. Są to tzw. prążki oligoklonalne, produkowane przez pobudzone tkanki wewnątrz układu nerwowego;
potencjały wywołane (wzrokowe, pniowe i somatosensoryczne) – badanie to może wykazać zaburzenia przewodzenia impulsów nerwowych;
testy na obecność przeciwciał – to testy wykazujące obecność immunoglobulin we krwi, które są skierowane przeciwko białkom mieliny;
tomografia optyczna siatkówki – pokazuje zmiany zachodzące w obrębie narządu wzroku w trakcie choroby, a także obrazuje postępy leczenia;
diagnostyka różnicowa – stwardnienie rozsiane może dawać podobne objawy, co szereg innych chorób neurologicznym lub autoimmunologicznych, które należy wykluczyć przy rozpoznaniu. Są to m.in. infekcje ośrodkowego układu nerwowego, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie naczyń mózgowych, udar mózgu, guzy mózgu, chłoniaki, naczyniaki jamiste, pierwotny zespół antyfosfolipidowy czy toczeń układowy trzewny.

Objawy choroby

Stwardnienie rozsiane charakteryzuje się szeregiem pośrednich objawów, które związane są z zaburzeniem funkcji organizmu, za którą odpowiedzialna była ta cześć mózgu, która doznała uszkodzenia. Choroba ta charakteryzuje się tzw. "rzutami", które mogą trwać od 24 godzin do kilku tygodni. W tym czasie dochodzi do nagłego nasilenia istniejącego objawu lub pojawienia się nowego. Pierwsze sygnały choroby są łagodne i często szybko przemijające. Początkowo nikt nie utożsamia ich z tą jednostką – zaburzenie jest na tyle słabe, że chory rzadko udaje się do lekarza, a jeśli już do niego się zgłosi, postawienie diagnozy wymaga czasu i większych danych ze strony organizmu. Sygnały pojawiające się na początku schorzenia to najczęściej: zaburzenia czucia w okolicach kończyn górnych, dolnych lub twarzy, częściowa lub całkowita utrata wzroku, osłabienie, zaburzenia równowagi, zaburzenia psychiczne. W dalszym rozwoju choroby zmian przybywa i coraz więcej tkanek zostaje obarczonych dysfunkcją. Objawy SM można podzielić ze względu na miejsce występowania.

Ze strony układu nerwowego i zmysłów:

*objaw Lhermitte'a – uczucie "przebiegania prądu" wzdłuż kręgosłupa;
*zaburzenia równowagi, zaburzenia koordynacji ruchowej, utrata kontroli nad kończynami, niedowłady;
*zawroty głowy, zaburzenia koncentracji i logicznego myślenia, zaburzenia percepcji, utrata pamięci krótkotrwałej;
*zmiany w odbiorze bodźców – zmniejszenie wrażliwości na dotyk lub nadwrażliwość na ciepło, uczucie mrowienia, drętwienia, uderzenia gorąca;
ból neuropatyczny;
*parestezje – mrowienie, ciarki, pieczenie, uczucie ucisku, gniecenie, kłucie, pulsowanie;
*zaburzenia czuciowe jak niedoczulica lub przeczulica;
*zaburzenia mowy (dyzartria) – zmiana rytmu, mowa skandowana (przy uszkodzeniach móżdżku), spowolniona, bełkotliwa;
*zaburzenia wzroku – zez, podwójne lub niewyraźne widzenie, oczopląs, zapalenie nerwu wzrokowego, ból odczuwany przy poruszaniu gałką oczną, spadek ostrości widzenia, trudności w rozpoznawaniu barw, utrata wzroku w jednym lub w obu oczach.

Ze strony układu mięśniowego:

*uczucie osłabienia mięśni i rzeczywiste osłabienie siły mięśniowej;
niedowład kończyn;
*spastyczność przejawiająca się wzmożonym napięciem mięśniowym, sztywnością i skurczami mięśni;
*niezborność chodu, trudności w poruszaniu się;
*zaburzenia napięcia mięśniowego;
*drżenie kończyn oraz brak koordynacji ruchów tułowia.

Ze strony układu pokarmowego:

*trudności z połykaniem (dysfagia);
*zaburzenia funkcji jelit na poziomie trawienia i wypróżniania – zaparcia, częste lub niepełnie wypróżnianie, utrata kontroli nad wypróżnieniem.

środa, 29 maja 2013

Stwardnienie rozsiane


Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) to jednostka chorobowa, którą po raz pierwszy opisał francuski neurolog Jean Martin Charcot w 1868 roku. Jest to schorzenie autoimmunologiczne oparte na autoagresji – komórki układu odpornościowego atakują zdrowe komórki innego układu w obrębie tego samego organizmu żywego. W tym przypadku celem ataku jest mielina – substancja tłuszczowa osłaniająca komórki nerwowe i ich wypustki, które przekazują impulsy w mózgu i rdzeniu kręgowym. W wyniku choroby odchodzi do powstania ognisk nieaktywnej tkanki w mózgu, które są widoczne w badaniu, jako białe plamy. Właśnie w tych miejscach komórki tracą zdolność przekazywania bodźców, co jest bezpośrednią przyczyną częściowego lub trwałego uszkodzenia funkcji, które dana partia nerwów nadzorowała – może być to wzrok, słuch, praca mięśni gładkich odpowiedzialnych za organy wewnętrzne bądź poprzecznie prążkowanych, od których zależy funkcjonowanie kończyn.
Przyczyny prowadzące do tego schorzenia nie są do końca poznane. Lekarze wciąż szukają bardziej sprecyzowanych przesłanek do ustalenia impulsu wyzwalającego SM, niż pozwala na to kategoria choroby autoimmunologicznej. Mogłyby się to przyczynić do poprawy rokowań i jakości leczenia.
Dlatego poza tezą o autoagresji mówi się także o wpływie:
  • podłoża genetycznego;
  • przebytych infekcji wirusowych i bakteryjnych;
  • czynników środowiskowych;
  • niedoboru witaminy D;
  • zaburzeń metabolizmu.

    Do najczęstszych objawów stwardnienia rozsianego zalicza się: zaburzenia widzenia i słuchu, zaburzenia ruchu i czucia, zaburzenia równowagi, zespoły bólowe, objawy psychiatryczne z zaburzeniami nastroju i stanami depresyjnymi włącznie. Zazwyczaj w przebiegu choroby dochodzi do zmian wokół komór bocznych mózgu, komory trzeciej, ciała modzelowatego, pnia mózgu, odcinka szyjnego rdzenia kręgowego i nerwów wzrokowych. Atakowanie osłonek mielinowych przez komórki układu odpornościowego prowadzi nie tylko do destabilizacji działania nerwów, ale także narusza barierę krew-mózg. Przerwanie tej bariery jest przyczyną powstawania obrzęków i aktywacji enzymów, które atakują kolejne tkanki. W procesie chorobowym obserwuje się zdolność organizmu do regeneracji zniszczonych części organów nerwowych tzw. neuroplastyczność. Jednak wraz z upływem czasu i koniecznością bliznowacenia kolejnych ognisk, właściwości naprawcze tkanek znacznie się obniżają. Wszystkie wcześniej wymienione przesłanki tłumacza dlaczego u każdej osoby SM może mieć inny przebieg.
    Choroba ta dotyka ludzi młodych, diagnozowana jest zazwyczaj między 20. a 40. rokiem życia, a rzadko przed 16. i po 50. Kobiety zapadają na nią 1,5–4 razy częściej. Większe jest także jej występowanie w obrębie rasy białej. Jest nieuleczalna i przewlekła, ale nie można się nią zarazić ani przekazać jej potomstwu, bo choć nie wyklucza się jej genetycznego podłoża, nie ma jeszcze na ten temat wiarygodnych danych popartych badaniami klinicznymi. Stwardnienie rozsiane bezpośrednio nie zagraża życiu, ponieważ ma przebieg fazowy lub postępujący, ale ponad połowa chorych umiera po latach na powikłania z nim związane. Jest podobne do cukrzycy czy astmy – nieleczone może być tragiczne w skutkach, ale przy odpowiednim leczeniu można żyć z nim wiele lat we względnie dobrej formie. Szacuje się, że w Polsce zapada na nią 1 na 600 osób, chorych jest obecnie około 45–60 tys. ludzi, a proporcje globalne kształtują się na poziomie 2 do 150 zachorowań na 100 tys. ludzi, w zależności od szerokości geograficznej, populacji i dostępnej w danym rejonie diagnostyki.